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近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所闡明了B亞型禽偏肺病毒（aMPV/B）融合蛋白（F）關(guān)鍵氨基酸突變通過降低與整合素αVβ1受體的結(jié)合能力，進(jìn)而導(dǎo)致病毒毒力減弱的分子機(jī)制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《mBio》上。

aMPV是引發(fā)雞腫頭綜合征、火雞鼻氣管炎等的病原體。當(dāng)前，aMPV/B已成為我國雞群中主要的優(yōu)勢流行毒株，能引起肉雞、蛋雞發(fā)病，造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。研究團(tuán)隊(duì)前期分離了aMPV/B強(qiáng)毒株（LN16-V），建立了攻毒發(fā)病模型，研制了我國首個aMPV/B弱毒活疫苗（LN16-A株）。然而，aMPV/B的關(guān)鍵毒力決定因子及致弱機(jī)制尚不清楚。

該研究首先以aMPV/B強(qiáng)毒株LN16-V與傳代致弱株LN16-A為模型，通過反向遺傳操作技術(shù)構(gòu)建不同基因嵌合及點(diǎn)突變毒株，鎖定F基因?yàn)殛P(guān)鍵毒力基因，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)F蛋白第396位氨基酸（K）為關(guān)鍵毒力位點(diǎn)。機(jī)制研究表明，K396R突變降低了LN16-A株F蛋白與整合素αVβ1受體之間的結(jié)合能力，削弱了其對宿主細(xì)胞的吸附效率，進(jìn)而降低了LN16-A的復(fù)制能力及致病性，最終實(shí)現(xiàn)了病毒穩(wěn)定致弱。

該研究首次系統(tǒng)鑒定了aMPV/B的關(guān)鍵毒力基因及氨基酸位點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)與整合素αVβ1受體結(jié)合能力下降是其毒力致弱的關(guān)鍵機(jī)制。該研究結(jié)果揭示了禽偏肺病毒毒力致弱的分子基礎(chǔ)，也為aMPV其它亞型、人偏肺病毒（hMPV）等相關(guān)病原弱毒疫苗設(shè)計提供全新思路。

中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所博士研究生孟令宅為論文第一作者，禽免疫抑制病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)高玉龍研究員為通訊作者。該研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)計劃項(xiàng)目（2023YFE0106100）、國家肉雞產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（CARS-41-G15）及中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程項(xiàng)目（CAAS-CSLPDCP-202401）的資助。