近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所在環(huán)狀病毒感染致病機制研究方面取得重要突破，揭示了病毒非結(jié)構(gòu)蛋白跨膜分泌引發(fā)組織出血的新路徑。相關(guān)研究成果發(fā)表在《先進科學(xué)（Advanced Science）》上。
以藍舌病病毒和流行性出血病病毒為代表的環(huán)狀病毒感染牛、羊、鹿等動物可導(dǎo)致嚴重的出血性疾病，給全球畜牧業(yè)造成巨大經(jīng)濟損失。病毒感染引發(fā)的血管滲漏和組織出血是其典型病理特征，但迄今尚未明確直接介導(dǎo)血管滲漏并參與病毒致病過程的關(guān)鍵病毒蛋白。
研究首次發(fā)現(xiàn)，環(huán)狀病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS3具備分泌能力。該蛋白通過經(jīng)典分泌途徑釋放至細胞外，誘導(dǎo)血管通透性增加，導(dǎo)致組織出血。NS3第二個跨膜結(jié)構(gòu)域相鄰的一個高度保守的氨基酸殘基，是其分泌的關(guān)鍵調(diào)控位點。攜帶該位點突變的病毒體外復(fù)制能力與野生型無異，但在小鼠體內(nèi)完全失去致病性。通過藥物阻斷NS3分泌或抗體中和分泌的NS3蛋白，均可顯著降低病毒致病性。該研究揭示了蟲媒病毒非結(jié)構(gòu)蛋白作為分泌性致病因子的作用機制，為出血性疾病防控和疫苗設(shè)計提供了新靶點。
牛羊傳染病創(chuàng)新團隊博士研究生關(guān)俊勇和周棟為論文的共同第一作者，哈獸研尹鑫研究員、齊瑛琳副研究員和哈醫(yī)大孫斌教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點研發(fā)計劃等項目資助。
原文鏈接：http://doi.org/10.1002/advs.75255
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